Cuando un microbio o un virus entra en el cuerpo, el sistema immunitario se activa para destruirlo. En primer lugar entran en juego las células dentríticas que, distribuidas por el organismo, son las encargadas de captar el patógeno, procesarlo y trocearlo. A la vez, migran hacia los centros de control inmunólogico, los ganglios. Una vez dentro de ellos, presentan el virus a los glóbulos blancos, que son los responsables de acabar con él y con las células infectadas. Pero, ¿qué facilita esa primera captación? Es lo que han descubierto investigadores del Instituto de Investigación del Sida (IrsiCaixa). Por lo menos, en cuanto al VIH se refiere, aunque, como apuntó ayer el líder del equipo investigador, Javier Martínez-Picado, «creemos que este mismo mecanimo se puede extrapolar a la hepatitis C o el dengue».
Y es que, el VIH es capaz de sobrevivir intacto a la acción de las células dentríticas, utilizarlas de vehículo, como «caballo de Troya, para llegar hasta los ganglios y una vez dentro destruir los glóbulos blancos, concretamente los linfocitos T-CD4. El virus consigue así neutralizar el sistema inmunólogico humano y parapetarse para luego seguir replicándose por el organismo.
Actualmente, los tratamientos farmacólogicos desarrollados van enfocados a frenar esa replicación y controlar la carga viral en sangre de los afectados. Ahora el nuevo hallazgo aporta una nueva vía para atacar al virus y abre la puerta a una nueva familia de fármacos y acorta el camino hasta la vacuna contra el sida.
Los científicos de IrsiCaixa han logrado identificar una molécula que, situada en la membrana externa del virus, facilita su captura por las células dentríticas y su propagación. De hecho, esta molécula, compuesta por glucosa y ácido siálico y denominada gangliósido, no es propia del virus, sino que la recoge de células humanas cuando las infecta. En este sentido, el trabajo de investigación básica demuestra que modificando la estructura del gangliócido o eliminándolo se bloquea la entrada del VIH en las células y, así, su viaje hasta los ganglios.
El objetivo farmacológico pasa por encontrar otras moléculas que inhiban los gangliósidos. Y, en cuanto a la futura vacuna, descifrar cómo usar esos gangliósidos como vehículos vacunales que permitan que la información –virus artificiales– llegue a los ganglios y, así, los glóbulos blancos desarrollen anticuerpos. Pero eso será otro paso más de «un combate que empezó hace tiempo y que requiere de perseverancia», como señaló Enric Banda, director del área de Ciencia e Investigación de la Obra Social La Caixa.
